我国科学研究揭示必需氨基酸抵御脂肪肝病的作用机制

我国生物学家阐释分解代谢抗击IgA病症的关键作用机制

IgA病症是现有世界范围内发病症率最多的慢性肝病症，其中所，消瘦的IgA病症患者占IgA病症患者总人数的20%，腹泻的消瘦这群人出现IgA病症的关键作用机制还不角度看。

近日，发表文章在《Molecular Cell》上一项题为“Amelioration of hepatic steatosis by dietary essential amino acid-induced ubiquitination”的深入研究中所，南京大学、北大-清华自然科学为首中所心生物学家辨认出分解代谢摄入缺乏是造成腹泻这群人患上IgA病症的重要原因。

深入研究团队利用灵长类动物幼虫绛色细胞作为深入研究系统，辨认出当分解代谢匮乏时，肝细胞中所的E3泛素多肽（Ubr1）失活，不能还原时脂滴维护抗原2（Plin2）的多聚泛素化时裂解。Plin2抗原准确度的升高则不会抑制肝脂肪的氧化时，从而造成IgA病症。Ubr1是肝细胞中所重要的分解代谢受体，因此，对于腹泻这群人而言，但会足量分解代谢，对IgA病症的预防具有重要的指导意义。

本深入研究辨认出酪氨酸Ubr1可以作为IgA病症潜在的治疗策略性，能够基因表达结合并酪氨酸Ubr1的弱碱分子结构有望治疗IgA病症。

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